Además de las neuronas, el cerebro está compuesto por diferentes tipos celulares con diversas funciones. Para cuidar el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) existe la microglía, formada por componentes del sistema inmune. Se trata de un sistema de vigilancia que detecta señales de alarma o infección y se encarga de eliminar los restos celulares para evitar daños. Científicos de la Universidad de Oxford descubrieron una nueva función de la microglía relacionada con la protección contra la enfermedad de Parkinson. Encontraron que este sistema identifica señales tempranas de daño asociadas a una proteína conocida como alfa-sinucleína. Los resultados fueron publicados en un artículo de la revista Science Translational Medicine, al que la Agencia de Noticias Científicas de la Universidad Nacional de Quilmes tuvo acceso.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que compromete funciones relacionadas con el control del movimiento. Se produce por la pérdida de neuronas productoras de dopamina, un componente central en la coordinación de la actividad motora. Los síntomas llevan a diversos niveles de discapacidad. Además, muchas personas con Parkinson también padecen demencia durante el transcurso de la enfermedad.
Las causas biológicas que llevan a la enfermedad se centran en la acumulación anormal de una proteína conocida como alfa-sinucleína. Esta molécula existe en condiciones normales pero, al formar agregados, provoca la muerte de las neuronas que producen dopamina. Los investigadores de Oxford descubrieron un mecanismo mediante el cual la microglía detecta los agregados de alfa-sinucleína y los retira de las neuronas. “Muerde” la parte dañada sin necesidad de eliminar la neurona entera, en un proceso llamado “trogocitosis”.
Además de reconocer el mecanismo, lograron identificar una proteína fundamental: la GPNMB. Su nombre proviene de las siglas en inglés de glycoprotein non-metastatic melanoma protein B (glicoproteína B de melanoma no metastásico) y se trata de una proteína conocida que se inserta en las membranas de las células. Los investigadores observaron que su cantidad aumentaba en la microglía cuando había neuronas con agregados anormales de alfa-sinucleína. Luego, mediante técnicas de edición génica, redujeron la cantidad de GPNMB y fue entonces cuando se perdió la capacidad de morder la parte dañada de las neuronas. Por eso, le asignan a la GPNMB un rol fundamental en el saneamiento del sistema nervioso, al menos en términos de la enfermedad de Parkinson.
Los científicos desarrollaron sus experimentos a partir de células madre humanas, de las cuales obtuvieron tanto neuronas como células de la microglía. Luego generaron dos situaciones en las que se formaban agregados de alfa-sinucleína dentro de las neuronas. Por un lado, mediante herramientas de ingeniería genética, lograron que hubiera más alfa-sinucleína dentro de las neuronas. En la otra situación, expusieron a las neuronas a una forma particular de alfa-sinucleína que favorece su agregación anormal.
El equipo de investigación también realizó mediciones en muestras de pacientes con enfermedad de Parkinson y detectó un incremento en la cantidad de GPNMB en una región cerebral conocida como sustancia negra. En este lugar se encuentran principalmente las neuronas productoras de dopamina. Aunque esto conecta el mecanismo observado experimentalmente con observaciones en tejido humano, los investigadores señalan que no es el único proceso que frena la enfermedad.
Aunque aún queda camino por recorrer a la hora de determinar si el proceso puede aprovecharse para desarrollar tratamientos, el hallazgo revela una nueva forma que tiene el cerebro para cuidar de sus neuronas. De cara al futuro queda por ver si la ciencia, a partir de fármacos innovadores, es capaz de lo mismo.
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