¿Por qué el cuerpo deja de producir saliva y lágrimas? Un nuevo hallazgo lo explica

Científicos chinos identifican la proteína cuya ausencia desencadena el síndrome de Sjögren, una enfermedad autoinmune que reseca desde adentro y afecta especialmente a las mujeres.

Cuando el cuerpo sabotea su propia hidratación. Crédito: DALL-E.

Hay enfermedades que matan. Hay otras que no matan pero que, sin embargo, pueden arruinar la vida en cuotas. El síndrome de Sjögren está en esa segunda categoría: una enfermedad autoinmune, crónica, caprichosa y mayoritariamente femenina, que seca la boca, los ojos y hasta las ganas. No es noticia porque no tiene glamour ni ocupa titulares. Pero afecta a millones. Durante años, se la trató como se trata a los problemas sin solución: aplacando los síntomas, dando vueltas en círculo, con saliva artificial y paciencia. Los médicos sospechaban que algo se rompía en las uniones entre células de las glándulas salivales, pero nadie sabía exactamente qué ni por qué.

Recientemente, un equipo de científicos del Hospital de China Occidental de la Universidad de Sichuan logró identificar la proteína que se pierde cuando el cuerpo empieza a secarse desde adentro. Se llama tricelulina. Es microscópica y absolutamente fundamental. Sin ella, las células no se sellan. Y sin ese sello, se pierde la capacidad de producir saliva. Así de simple. Y así de devastador. Pero eso no es todo. Lo realmente importante es esto: en modelos de laboratorio, lograron revertir el daño. No contenerlo, no maquillar los síntomas. Revertirlo.

La trastienda molecular

La Agencia de Noticias Científicas de la Universidad Nacional de Quilmes accedió al estudio donde se explica que cuando la tricelulina se pierde —algo que ocurre en las primeras etapas del Sjögren—, las uniones tricelulares se abren como cremalleras rotas. Por ahí se filtran proteínas que no deberían estar, se corta la producción de saliva y todo el sistema glandular se vuelve una ruina.

Publicado en el International Journal of Oral Science, el trabajo muestra cómo la inflamación —y en particular una molécula conocida como interferón gamma (IFN-γ)— activa una vía molecular (JAK/STAT1), que a su vez dispara la producción de un microARN: el miR-145. Esta molécula, como un hacker, ataca el ARN mensajero de la tricelulina y bloquea su fabricación. Resultado: fuga, daño y sequedad. Dicho de otro modo: el cuerpo sabotea su propio sistema de hidratación.

El equipo chino no se quedó en el diagnóstico. Fue por más. Usaron dos estrategias distintas en ratones genéticamente modificados para simular el síndrome de Sjögren: un inhibidor experimental llamado AT1001, que repara las uniones celulares, y un bloqueador del microARN-145, que impide la destrucción de la tricelulina. Ambos tratamientos funcionaron. Restauraron la secreción salival, repararon la estructura dañada y, por primera vez, dejaron ver una luz al final del túnel para una enfermedad que hasta ahora solo se arrastraba entre soluciones parciales.

Lo que viene es tan científico como político: ensayos clínicos en humanos, aprobación de fármacos, intereses cruzados y, si hay suerte, terapias accesibles. Pero el rumbo ya cambió. En ese sentido, la investigación también deja abierta la puerta a tratar otros desórdenes que afectan a las barreras epiteliales, como la sequedad ocular o algunas enfermedades gastrointestinales. Y plantea otra posibilidad más interesante: detectar precozmente la pérdida de tricelulina y frenar la progresión del Sjögren antes de que el daño sea irreversible.

Con todo, ahora toca esperar. Pero por primera vez, hay una esperanza que tiene saliva para contarse.